ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, está condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con episodios recurrentes de hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. Por lo anterior, puede decirse que el asma tiene unos componentes, tales como la limitación del flujo aéreo, la hiperreactividad bronquial que se refleja como broncoespasmos, edema de pared bronquial, hipersecreción de moco con formación de tapones de moco, inflamación y remodelación.
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El asma puede clasificarse de distintas maneras, de acuerdo a la participación o no de IgE como asma alérgica y asma no alérgica, respectivamente. También puede categorizarse en base a la gravedad como: leve intermitente, leve persistente, moderada persistente y grave persistente. Como cualquier otra enfermedad, el asma requiere de la participación de variables, como los factores del huésped y los factores ambientales. Entre las causas intrínsecas encontramos la genética, se ha demostrado que el cromosoma 5q31-33 aumenta la producción de IgE y eosinófilos, citocinas e interleucinas 4,5 y 13 y está relacionado con el receptor CD14 de endotoxinas, el cromosoma 6 se regula la producción del complejo mayor de histocompatibilidad y el TNF, relacionados con la inflamación en asma, que el cromosoma 11q13 regula la cadena del receptor de alta afinidad de IgE. Además, el cromosoma 12q se relaciona con el desarrollo de asma mientras que el 13q con asma y atopia y el gen ADAM 33 se ha asociado con asma e hiperreactividad bronquial. Otro agente implicado es la obesidad, debido a las repercusiones de algunos mediadores como las lectinas, puesto que afectan la función de las vías aéreas y aumentan el desarrollo de asma. Así mismo, el sexo masculino representa la mayoria de los casos. Por otro lado, los factores ambientales están relacionados con el tabaquismo pasivo, un ambiente "no higiénico" puede proteger contra padecimientos alérgicos induciendo una respuesta th1, infecciones y antibióticos, los contaminantes específicos y sus efectos en la inflamación por th2, el humo del cigarrillo y alérgenos.
Así como existen distintos desencadenantes, pueden presentarse variaciones en los fenotipos como son no sibilantes que representan un 51% de los casos, sibilantes precoces transitorios (20%) que presentan sibilancias antes de los 3 años de vida, dejando de presentar sintomatología en torno a los 6 años. Otro grupo son los sibilantes persistentes (14%) que presentan sibilancias antes de los 3 años de vida y persisten a los 6 años y por último los sibilantes de inicio tardío (15%) que comienzan con sibilancias entre los 3 y 6 años.
La fisiopatología del asma comprende la fase mediada por el sistema inmune y por el desarrollo pulmonar inadecuado. En cuanto a la fase inflamatoria precoz, las células presentadoras de antígeno presentan el mismo a los LTh2, que en su proceso de activación secretaría diversas interleucinas (IL-4, IL-5 e IL-13), seguida de la activación de los linfocitos B que secretaría IgE específica que se uniría a receptores mastocitarios, de eosinófilos y basófilos, sensibilizando al paciente. Por lo que en una exposición ulterior, el alérgeno se uniría a la IgE presente en las células efectoras, liberando distintos mediadores (histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc.), que contribuirían a la inflamación y sintomatología. Además, la fase inflamatoria tardía consistiría en el reclutamiento en zonas de exposición alergénica de células inflamatorias (eosinófilos, basófilos, LTh, entre otras). Sin embargo, en lactantes con sibilancias virales, la inflamación sería mayoritariamente neutrofílica. Mientras que el desarrollo pulmonar inadecuado provoca una maduración pulmonar disminuida en la etapa fetal, o una reestructuración o remodelado secundario a infecciones víricas graves, pudieran ser la causa de sibilancias recurrentes no atópicas.
MEDIADORES
Al ser un asma una patología obstructiva bastante común, conocer su diagnóstico se vuelve indispensable. Su evaluación se basa en la historia clínica del paciente, además de los síntomas, sobre el hábitat social y ambiental, antecedentes familiares, acompañado de un minucioso examen físico. De modo que, los estudios de función pulmonar sirven como apoyo al diagnóstico clínico y son confirmatorios. Por tanto, el cuadro clínico característico es tos, sibilancias, opresión torácica y, en cuadros graves, disnea. Es de carácter episódico, cursa con exacerbaciones que ceden espontáneamente o mediante tratamiento farmacológico. En los períodos entre exacerbaciones, el paciente puede estar asintomático, y la exploración física suele estar normal. Usualmente, los síntomas aparecen progresiva y lentamente durante varios días (cuadro crónico), pero a veces pueden iniciar súbitamente y de forma aguda y rápida (cuadro agudo).
Para la confirmación del diagnóstico se utilizan pruebas para evaluar de manera objetiva la anatomía y fisiología pulmonar como es la espirometría. La cual es el método básico para el estudio de la función pulmonar en el niño. Nos permite medir volúmenes y flujos que se generan en el curso de una maniobra voluntaria de respiración forzada. En consecuencia, La espirometría es un estudio completo que mide volúmenes y capacidades pulmonares (capacidad vital forzada [CVF], VEF1, y flujo espiratorio forzado [FEF] a 25, 50, 75% y a 25-75% de la CVF-FEF25, FEF50, FEF75, FEF25/75).Cuando la reversibilidad del VEF1 es de 12%, se considera un dato sugestivo de asma, pero el cambio debe ser igual o mayor de 15% para que sea significativo.
INTERPRETACION DE ESPIROMETRIA. ESPIROMETRIA
También se recurre a otros estudios, como la biometría hemática en busca de eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3) y a la Radiografía de Tórax y esta puede ser normal cuando el paciente está asintomático, mientras que en crisis hay datos de atrapamiento de aire (abatimiento de diafragma, incremento en el diámetro anteroposterior, horizontalización de los arcos costales).
REFERENCIAS
- Del Río-Navarro, Blanca Estela, Emilia María Hidalgo-Castro, and Juan José Luis Sienra-Monge. "Asthma." Boletín Médico del Hospital Infantil de México 66.1 (2009): 3-33.
- De la Rubia, S. García, and S. Pérez Sánchez. "Asma: concepto, fisiopatología, diagnóstico y clasificación." PediatríaIntegral (2012): 117.
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